Son las situaciones en que aumenta el VD por enfermedades respiratorias. Se excluyen las enfermedades de VI y las cardiopatías congénitas. El cor pulmonale se caracteriza por HT pulmonar; puede ser agudo o crónico, dependiendo de la enfermedad causante de la HT pulmonar. En el cor pulmonale agudo el VD presenta datos anatomopatológicos de dilatación sin signos de hipertrofia; en el crónico predomina la hipertrofia, aunque puede existir un componente de dilatación cuando se ocasione una IC transitoria. Es causa frecuente de Ingreso hospitalario, siendo su incidencia mayor en varones. Un 80% de los casos de cor pulmonale crónico son 2arios a EPOC

CAUSAS DEL COR PULMONALE AGUDO

Tromboembolia pulmonar masiva
Neumotorax bilateral
Síndrome de distrés respiratorio agudo
Embolismo tumoral ó de líq amniótico

FISIOPATOLOGÍA

Hipoxia alveolar (a través de la VPH y aum de resistencias vasculares pulmonares) y la amputación del lecho vascular pulmonar. La VPH es reversible y desvía el flujo sanguíneo de áreas no ventiladas a otras con ventilación , disminuyendo las unidades alveolo-capilares con cocientes ventilac-perfus bajos y minimizando la hipoxemia arterial. Al cronificarse la hipoxia se hipertrofia la capa muscular media de las a. pulmonares de pequeño calibre, muscularización de las arterias pulmonares y fibrosis de la íntima. La hipoxia crónica aumenta el gasto cardíaco y la poliglobulia. Ambos factores, unidos a hipervolemia por retención de sodio, generan aum del trabajo cardíaco (sobrecarga de VD). La EPOC es un efecto característico. En otras enfermedades el mecanismo es la obstrucción, que ha de ser amplia para producirse HT pulmonar, pues en condiciones normales la circulación pulmonar se adapta a aumentos importantes del flujo sanguíneo (fenómenos de reclutamiento). En las enfermedades intersticiales se pierde la capacidad de reclutamiento, tendiendo a la hipertensión pulmonar.

CLÍNICA

Diagnóstico difícil por predominar los síntomas de la enfermedad de base y por que los síntomas de la HT pulmonar son muy leves hasta fases evolucionadas. Por ello, el dg de cor pulmonale suele ser tardío, al evidenciarse la IC dcha (HT venosa sistémica, hepatomegalia congestiva y edemas periféricos). Los signos más precoces son el refuerzo del 2º ruido pulmonar y la desviación del latido ventricular hacia la derecha. Cuando aparece fallo ventricular dcho se auscultan soplos de Insuficiencia pulmonar y tricuspídea que se incrementan con la inspiración y ritmo de galope dcho, visualizándose una onda V en el pulso yugular, soliendo existir clínica de insuficiencia cardíaca congestiva.

EXPLORACIÓN

Rx Tx cardiomegalia y aum del diámetro del tronco de la a pulmon y de sus ramas, con pobreza de vasos periféricos. Además, la rx puede presentar anomalías propias de la enfermedad de base (bullas en enfisema, patrón intersticial en la fibrosis pulmonar.
GASOMETRÍA ARTERIAL con hipoxemia con o sin hipercapnia. EKG: onda P pulmonar, desv de eje a dcha, bloqueo de rama dcha y cambios en el segmento ST indicativos de sobrecarga ventricular dcha. Nos son infrecuentes arritmias transitorias. El método de referencia para el diagnóstico del cor pulmonale crónico es el estudio de las presiones del circuito dcho mediante el cateter de Swan (técnica compleja). La ecocardiografía es la técnica más útil en el estudio de cor pulmonale. Permite estimar la presión sistólica arterial pulmonar con Doppler cuando hay Insuficiencia tricuspídea. Con exploración física, radiología y EKG solo se detectan algo más d ela mitad de los cor pulmonares crónicos diagnosticados mediante EKG.

TRATAMIENTO

Básico el tto específico de la enf causante de la HT pulm que origina el cor pulmonale. En la tromboembolia pulmonar masiva se dan fibrinolíticos. La oxigenoterapia es fundamental cuando hay hipoxemia. Otras medidas son la dieta hiposódica, diuréticos (que reducen la precarga) y las flebotomías o sangrías terapéuticas (solo indicadas en situaciones graves y si el hcto supera el 60%. La digital se restringe a las arritmias supraventriculares y a la insuf VI asociada. Los vasodilatadores solo están indicados en pacientes con HT pulmonar primitiva, no aconsejándose su uso en cor pulmonale crónico secundario a EPOC. En el Epoc y la HT Pulmonar, la supervivencia a los 5 años es alrededor del 50%, siendo el pronóstico sombrío en los pacientes con presión arterial pulmonar media sup a 30 mm Hg.

Dr. Adolfo de la Peña Llerandi
Geriatría Clínica y Social

2003